Les intoxications dues aux poissons

L’ichtyosarcotoxisme type histaminique :

(intoxication par les Scombridés : Thons, Bonites, Tazars, Maquereaux)

Le terme d’ichtyosarcotoxisme est employé pour les poissons qui contiennent dans leur chair, leur peau et leurs viscères des substances toxiques. L’ichtyosarcotoxisme type histaminique, décrite surtout avec des scombridés (thons, maquereaux, bonites) est une intoxication due à de l’histamine thermorésistante produite par de l’histidine décarboxylase de bactéries (Clostridium, Escherichia, Salmonella, Shigella) présentes dans la peau de ces poissons, tous riches en histidine (1). La transformation de l’histidine en histamine dépend du pH ambiant, de la température et augmente si le poisson a été insuffisamment préparé et mal réfrigéré (>20°). Le taux tissulaire d’histamine est considéré comme un bon indicateur de la détérioration d’un poisson. La teneur normale dans les maquereaux et les thons rouges frais est de 1 à 5 mg par 100 g de muscle. Des troubles sont possibles dès 20 mg par 100 g de muscle. Il y a une sensibilité individuelle variable, tous les convives d’un repas ne présentant pas forcément la même symptomatologie. La présence d’histamine n’explique pas tout car des concentrations allant jusqu’à 500 mg par 100 g de muscle n’ont parfois donné aucun signe.

Les signes cliniques ressemblent à ceux d’une réaction allergique. Le début est brutal et précoce, de quelques minutes à trois heures, avec signes digestifs (nausées, vomissements, douleurs épigastriques), érythème et vasodilatation de la face, du cou, urticaire généralisée, œdème des paupières, acouphènes et céphalées (2). Une hypotension, des lipothymies, un œdème laryngé et un bronchospasme sont possibles.

Le seul test diagnostique est le dosage de l’histamine dans le poisson et chez le patient. L’évolution est généralement bonne en 3 à 4 heures, parfois 8 à 16 heures. Les corticoïdes et les antihistaminiques sont efficaces, le traitement est le plus souvent symptomatique.

La prévention passe par la consommation du poisson fraîchement pêché ou son stockage dans un endroit réfrigéré.

Ichtyosarcotoxisme de type Mullidae ou Mugillidae :

(Mulets, Mérous, Demoiselles, Poissons Coffres, Poissons Chirurgiens, Poissons Saupes)

Ces poissons sont responsables de troubles hallucinatoires. Certains d’entre eux sont recherchés dans ce but et absorbés volontairement. En France cette intoxication est provoquée par la saupe (famille des Sparidae, le poisson qui fait rêver). D’autres poissons sont en cause dans les pays tropicaux (mulets, surmulets, poissons chirurgiens, mérous, demoiselles, poissons coffres). La toxicité saisonnière (juin à août) est variable selon les années. Le facteur causal n’est pas déterminé avec certitude. Quelques minutes à 2 h après l’ingestion, apparaissent des sensations de brûlure de la gorge et de l’œsophage, sensation de décharge électrique, des nausées, un syndrome ébrieux, des hallucinations visuelles et auditives, incoordination motrice, un délire, une angoisse et des paresthésies. La guérison survient en 24 h avec un traitement symptomatique laissant persister un état dépressif et des céphalées. Les phénomènes provoqués sont dus à une toxine de nature inconnue présente dans la chair ou le cerveau du poisson, son intensité dépend de la sensibilité individuelle. Le traitement est symptomatique.

Ichtyohémotoxisme ou intoxication par les poissons ichtyo-hémotoxiques :

(Anguille de l’Adriatique, Anguille d’Allemagne du Nord, Congres, Torpilles, Lamproies, Murènes, Raies, Roussettes, Tanches, Thons, Bonites)

Le terme d’ichtyohémotoxisme est employé pour les poissons qui contiennent dans leur sang une substance toxique. Ces poissons contiennent dans leur sang une substance toxique qui provoque des troubles chez des personnes consommant le poisson cru (3). Peuvent également être atteintes celles qui vident ou nettoient le poisson, se coupent ou se piquent avec des instruments souillés de sang. Thermolabile, la toxine est détruite par chauffage à 56°C pendant 15 minutes.

Les signes cliniques associent des signes digestifs (nausées, vomissements, diarrhées) et des signes neurologiques : disparition du sens du toucher, apathie, convulsion, paralysie du centre respiratoire bulbaire. La toxine peut être létale à forte dose chez l’animal.

Le traitement est symptomatique.

Ichtyootoxisme ou intoxication par les poissons ichtyootoxiques  :

(Esturgeons, Saumons, Brochets, Tanches, Carpes, Lottes)

Le terme d’ichtyootoxisme est employé pour les poissons qui contiennent une toxine dans leurs gonades, dans la laitance ou dans leurs œufs. Les poissons provoquant ce genre d’intoxication sont des poissons d’eau douce, mais chez certains poissons de mer, on trouve également une toxine, qui reste localisée aux gonades, aux œufs, à la laitance, tandis que la chair est comestible (4). Les œufs et la laitance d’Esturgeons, Saumons, Brochets, Tanches, Carpes, Lottes sont souvent à l’origine de manifestations gastro-intestinales aiguës (nausées, vomissements, diarrhées et douleurs épigastriques) ou de troubles psychiques passagers. Le Barbeau, très commun en eau douce, peut provoquer un syndrome marqué par une forte diarrhée, des crampes musculaires, une tendance syncopale et une anurie transitoire. Ce syndrome est connu sous le nom de « choléra des Barbeaux ». Le Brochet commun possède des œufs toxiques qui contiennent un principe purgatif. La guérison survient en quelques heures. Le traitement est symptomatique.

Ichtyosarcotoxisme de type ciguatera :

La ciguatera est la forme la plus fréquente d’ichtyosarcotoxisme : intoxication alimentaire secondaire à la consommation de poissons possédant une ou plusieurs toxines (de type ciguatoxine ou de type maïtotoxine) dans leurs muscles, leurs viscères ou leur peau. La ciguatera ou « gratte » sévit dans les régions coralliennes situées entre les latitudes 35 N et 35 S (dont font partie Les Antilles, la Nouvelle-Calédonie, La Polynésie française, Wallis et Futuna, La Réunion) (3). L’incidence varie de 7,8 à 500 pour 100 000 habitants dans les Dom-Tom. Il existe 500 espèces de poissons tropicaux incriminés dans cette intoxication. Les poissons sont généralement bien connus des autochtones. Les toxines sont synthétisées par un dinoflagellé (phytoplancton) au cours d’agression du milieu naturel aquatique (cyclone, travaux, pollution…) (5). Les poissons herbivores mangent ce phytoplancton, puis les poissons carnivores mangent ces poissons. Il y a concentration de la toxine au fur et à mesure que l’on s’élève dans la chaîne alimentaire et que le poisson est gros. L’homme est au bout de cette chaîne alimentaire.

Le tableau clinique de la ciguatera est polymorphe avec une incubation variant de 2 à 20 heures (6). Il associe :

• Des signes digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales et diarrhée aqueuse entraînant une déshydratation plus ou moins sévère.

• Des signes cardiovasculaires : bradycardie, hypotension, extrasystoles ventriculaires, troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, parfois trouble de la repolarisation, rarement un collapsus cardiovasculaire entraînant le décès (0,1 à 1% des cas).

• Des signes neurologiques : paresthésies des extrémités et autour de la bouche, goût métallique, trouble de la sensibilité thermique avec inversion des sensations de chaud et de froid, prurit parfois sévère (gratte), ataxie, vertiges, myalgies, arthralgies, rachialgies, confusion, convulsions, coma …

L’évolution est le plus souvent favorable sous traitement symptomatique. Des paresthésies peuvent persister plusieurs mois. Le traitement est symptomatique, il peut faire appel pour les cas graves au Mannitol à 20% avec amélioration rapide des signes neurologiques et digestifs (7). Le Mannitol 20% (solution de 20 g pour 100 ml) est alors utilisé à la dose de 1g/kg à perfuser en 3 à 4 h, durant 24 à 48 h. Chez l’enfant, on utilisera 0,25g/kg en perfusion de 3 à 6 heures. Les signes neurologiques régressent alors en quelques minutes (7).

Ichthyosarcotoxisme de type tetrodon :

La tétrodo-intoxication est provoquée principalement par le Tétrodon (Poisson-lune, Poisson-ballon, Fugu des Japonais, par le Diodon -Poisson-hérisson- ) et par le Poisson-soleil (4). Ils ont tous la propriété d’accumuler de l’air ou de l’eau dans leur œsophage au point de prendre une forme sphérique. Ces poissons sont généralement peu consommés dans les pays tropicaux où presque tout le monde est informé des dangers qu’ils présentent. Seuls les asiatiques et notamment les Japonais se délectent de Fugu. Des négligences dans la préparation du poisson occasionnent chaque année plus de 100 décès au Japon (3).

La tétrodotoxine est très puissante et agit en inhibant la transmission synaptique par blocage de la libération d’acétylcholine, d’où paralysie neuromusculaire. Le début des signes cliniques est rapide : de 5 à 30 minutes après l’ingestion. Il est marqué par des paresthésies, un engourdissement des extrémités, des vertiges, des sueurs, des troubles gastro-intestinaux, une dysphagie, des troubles respiratoires avec dyspnée plus ou moins importante. Des troubles de la sensibilité profonde peuvent se voir avec disparition de la sensation de pesanteur : le sujet a l’impression de flotter dans les airs, les réflexes ostéotendineux sont abolis, une paralysie flasque s’installe, la conscience est intacte. En l’absence de traitement, le décès survient par paralysie respiratoire. Le traitement des formes simples est essentiellement symptomatique : rehydratation, lavage gastrique. Pour les cas graves, une réanimation respiratoire et cardio-vasculaire est nécessaire(3).

Ichthyosarcotoxisme de type clupeidae ou Intoxication par les Clupeidés :

(Sardines, Harengs, Sprats, Anchois)

Le clupéotoxisme est dû à la présence d’une toxine, la clupéotoxine, dans les viscères et les muscles des poissons. Cette intoxication se rencontre principalement dans les eaux tropicales (Caraïbes et Pacifique) et les épidémies les plus sévères ont été notées aux îles Fidji et dans les Caraïbes (4).

Le malade perçoit dès le début un goût amer ou métallique dans la bouche, parfois des dysesthésies au niveau de la langue et des lèvres, des vertiges, voire des convulsions. Des signes digestifs peuvent se voir avec nausée, vomissements et diarrhée. Le décès peut survenir rapidement. Le traitement est symptomatique (3).

L’intoxication par les Sélaciens :

(Murènes, Requins, Roussettes)

L’intoxication par l’ingestion de la chair de Murènes peut être responsable de formes graves. Parmi les cent espèces de Murènes dénombrées, une dizaine sont connues pour être vénéneuses. On les trouve dans le Pacifique et aux Antilles. Les symptômes apparaissent en quelques minutes, dominés par des troubles neurologiques comportant des convulsions, des spasmes laryngés et des paralysies progressives. Un coma peut apparaître. Le décès survient dans 10% des cas. Dans les formes simples, les symptômes persistent une dizaine de jours, et une convalescence de plusieurs mois est nécessaire. Le traitement est symptomatique.

L’intoxication par la chair et surtout le foie des requins, ressemble à la ciguatera. Parmi les requins responsables, on note : le Requin des sables, le Grand requin blanc, le Requin marteau, le Requin de lagon et le requin du Groenland (4). Les signes débutent rapidement, dans la demi-heure qui suit l’ingestion, par des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et une diarrhée intense. Des brûlures des lèvres et de la bouche, des fourmillements des extrémités, des sueurs froides et un malaise général avec lourdeur des membres s’installent ensuite, accompagnés de douleurs musculaires diffuses et de crampes. La paralysie respiratoire entraîne une dyspnée avec cyanose. Les troubles visuels ne sont pas rares. Des troubles cardio-vasculaires peuvent se voir à type de bradycardie, collapsus, OAP. Le décès est rare. Le traitement est symptomatique. Une intoxication collective en 1993 a été décrite à Madagascar, impliquant 150 patients d’un même village (35 patients comateux, et 15 décès) (8).

Les Roussettes, Chien et Chats de mer peuvent provoquer un érythème généralisé très prurigineux suivi de desquamation. Le décès est possible. Le traitement est symptomatique.

Cette liste, non exhaustive, d’intoxications dues aux poissons, a pour but de sensibiliser les médecins urgentistes qui au cours de leur exercice professionnel pourront être confrontés à une de ces intoxications. Peu connu, ces intoxications peuvent se révéler fatales dans certains cas si elles ne sont pas rapidement et correctement prises en charge.

Docteurs Olivier EVE, Jean-Yves MARTINEZ

Pascal PRECLOUX, Christophe LIONS, Eric BURCKARD

Assistant des Hôpitaux des armées

Docteurs Eric LAPLACE, Jean-Luc SOUBIROU

René-Gilles PATRIGEON

Spécialiste des Hôpitaux des armées

Département Urgence Anesthésie Réanimation
Hôpital d’Instruction des Armées Desgenettes LYON

Références BIBLIOGRAPHIQUES :

1. - Sciarli R.J., De Haro L. - Principales intoxications et envenimations par animaux marins - Le Concours Médical 1999 ; 121 ; 25/26 ; 2003-2010.

2. - Lagraulet J. - Animaux aquatiques dangereux. - Encycl. Méd. Chir., Paris, Intoxications, 16078 C10, 12-1982.

3. - Geistdoerfer P., Goyffon M. - Animaux aquatiques dangereux - Édition techniques., Encyl. Méd. Chir., Toxicologie-Pathologies Professionnelles, 16078 C10, 1991, 16 p.

4. - Rivolier J. et C. - Accidents provoqués par les animaux venimeux et vénéneux marins -, Les Cahiers Sandoz Juin 1969 ; 14 ; 39-52.

5. - Bagnis R. - Les empoisonnements par le poisson en Polynésie Française : Étude clinique et épidémiologique -, Rev. Hyg. et Méd. Soc. 1967 ; 15 ; 7 ; 619-646.

6. - Bagnis R., Kuberski T., Laugier S. - Clinical observations on 3,009 cases of ciguatera in the South Pacific - Am. J. Trop. Med. Hyg. 1979 ; 28 ; 6 ; 1067-1073.

7. - Bagnis R., Spiegel A., Boutin J.P. - Evaluation de l’efficacité du Mannitol dans le traitement de la ciguatera en Polynésie Française - Méd. Trop. 1992 ; 52 ; 1 ; 67-73.

8. - Ramialiharisoa A., Rafenoherimanana R., De Haro L., Jouglard J. - Intoxication collective de type ciguatérique après ingestion de requin à Madagascar - La Presse Médicale ; 5 octobre 1996 ; 25 ; n°29 ; p.1350.