Hépatite E

à (VHE) ARN monocaténaire ressemblant aux calicivirus et togavirus.
La dose infectante est inconnue.

La sensibilité aux désinfectants l’est également, présumée similaire à celle du virus de l’hépatite A.

Le virus est inactivé par chauffage à 56°C pendant 30 minutes, à 70°C pendant 4 minutes. Sa survie à l’extérieur de l’hôte est inconnue ; on sait que le virus peut survivre très longtemps (plusieurs semaines ?) dans les égouts.

est en héberger virus : homme, primates, porcs, bovins, ovins, caprins, rongeurs, poulets ; mais, pratique, le réservoir responsable des épidémies inconnu.
La transmission est féco-orale, essentiellement par ingestion d’eau contaminée, très rarement par les aliments ; contamination inter-humaine directe possible mais rare. L’excrétion fécale du VHE semble courte ; en tout cas, il n’existe pas d’excrétion chronique.

La maladie est responsable de cas sporadiques (sans doute très fréquents) ou d’épidémies. La fréquence des cas est inversement proportionnelle à l’hygiène du pays. Des épidémies ont été observées en Asie centrale, en Asie du Sud-Est, en Chine, en Inde, au Mexique, en Afrique du Nord et de l’Ouest et (2004) au Tchad et au Soudan.

La maladie symptomatique frappe essentiellement l’adulte jeune, de 15 à 40 ans (chez les autochtones) ; le faciès épidémiologique chez le voyageur est inconnu ; de même que l’incidence.

à semble au est en plus P de et des varier entre 0,5 4,0%. Elle liée d’hépatites fulminantes, avec nécrose hépatocytaire. Sans que l’on sache précisément pourquoi, ces formes sont beaucoup fréquentes chez femme enceinte. L’hépatite E a une létalité 20% cours du troisième trimestre grossesse. Autres facteurs risque (moindres) : 40 ans, sujets porteurs d’une hépatopathie chronique (hépatite particulier).
Elle semble varier entre 0,5 et 4,0%. Elle est liée à des formes d’hépatites fulminantes, avec nécrose hépatocytaire. Sans que l’on sache précisément pourquoi, ces formes sont beaucoup plus fréquentes chez la femme enceinte. L’hépatite E a une létalité de 20% au cours du troisième trimestre de la grossesse. Autres facteurs de risque (moindres) : sujets de plus de 40 ans, sujets porteurs d’une hépatopathie chronique (hépatite B en particulier).

à silencieuse, de 3 8 semaines.
Dans une très grande proportion (quoique non quantifiée) l’infection sera totalement asymptomatique. Ailleurs, le tableau clinique est identique à celui de l’hépatite A : fièvre, anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales, hépatomégalie sensible, ictère, diversement associés.

La forme fulminante n’a aucune caractéristique particulière par rapport à celles liées à d’autres étiologies virales.

Il n’existe pas de forme chronique.

d’une hépatite biologique (bilirubine, ALAT, ASAT etc) sans aucune spécificité.
La sérologie : IgM et IgG sont présents dès le début de la maladie clinique, détectables en ELISA : elle est donc suffisante en pratique.

La PCR est positive quelques jours avant le début de la maladie et persiste positive 100 jours après.

L’hospitalisation sera limitée aux patients présentant un facteur de risque (grossesse), des signes cliniques (obnubilation) ou biologiques (TP) pouvant faire craindre une évolution vers une forme fulminante.

Repos, exclusion de l’alcool, alimentation libre.

Paracétamol, AINS, aspirine formellement contre-indiqués. De manière générale, aucun voyageur consultant pour des symptômes généraux ne devrait recevoir ces médicaments qu’après avoir exclu toute possibilité d’hépatite.

Lavage des mains et autres précautions universelles pour la manipulation et la consommation des aliments.