Kala Azar

Maladie surtout présente dans des pays chauds et pauvres. Elle est grave, pourtant sous-estimée (500.000 nouveaux cas par an ?), et semble en augmentation y compris chez le voyageur ; bien qu’encore peu fréquente chez ce dernier, elle mérite d’être mieux connue tant est grave son évolution non traitée, et tout particulièrement chez le sujet immunodéprimé.

Le parasite et sa transmission - Le vecteur est le phlébotome, petit diptère de taille inférieure à celle d’un moustique, de l’ordre de 2mm, capable de passer les mailles de certaines moustiquaires (mais jamais lorsqu’elles sont imprégnées de pyréthrinoïdes). Son vol est silencieux, sa piqûre est douloureuse mais ne laisse pas de trace ; son activité essentiellement crépusculaire et nocturne. Ils sont présents toute l’année en zone intertropicale, seulement de mai à octobre ailleurs. Plus rarement, transmission transplacentaire ou par le sang (seringues). - Le parasite transmis est un protozoaire flagellé du genre Leishmania (donovani, infantum). Il infeste le système réticulo-endothélial (foie, rate, ganglions, moelle osseuse) : l’expression clinique dépendra de la virulence de la souche et de l’état immunitaire du sujet. - Le réservoir : essentiellement les canidés (renard, chacal, mais chien surtout), les rongeurs accessoirement, l’homme plus rarement. - Selon les zones (voir carte ci-dessus) la transmission est endémo-épidémique ou sporadique ; elle n’épargne pas les villes. Sept pays, dont plusieurs hautement touristiques, sont responsables de 90% des transmissions : Bangladesh, Brésil, Ethiopie, Inde, Kenya, Népal, Soudan.

Clinique Incubation : 3-6 mois (15j – 3 ans). Invasion progressive, sur 2 à 4 semaines, se traduisant par une fièvre nue. Phase d’état : - diversement associés : fièvre anarchique, splénomégalie parfois très importante, hépatomégalie modérée, polyadénopathies indolores, pâleur (anémie), altération de l’état général, parfois majeure. - évolution spontanée mortelle en quelques mois ou années. - évolution traitée favorable si traitement précoce et absence d’immunodépression majeure.

Diagnostic biologique - Hémogramme : anémie peu régénérative quasi constante, neutropénie et thrombopénie fréquentes. - VS très élevée, en rapport avec une hypergammaglobulinémie (IgG surtout) polyclonale souvent massive. - Recherche des parasites, directe, par culture, éventuellement par PCR, dans le sang, la moelle osseuse. - La sérologie (HAI, IFI et/ou Elisa) est parfaitement performante chez l’immunocompétent mais peut être prise en défaut chez l’immunodéprimé.

Traitement Le meilleur traitement repose aujourd’hui sur l’amphotéricine B liposomale (Ambisome®) en perfusion, en milieu spécialisé. Dans certains cas on peut associer du GMCSF ou de l’interféron gamma. Chez l’immunodéprimé, compte tenu de la fréquence des rechutes (50% dans l’année), une prophylaxie secondaire paraît utile (Glucantime®  ? Pentacarinat ®  ?).

Prévention individuelle - Tout particulièrement à partir du crépuscule : vêtements recouvrant le maximum de surface corporelle, au mieux imprégnés (permethrine) ; répulsifs (DEET 50%) sur les zones cutanées restées découvertes ; moustiquaires imprégnées. - Pour les expatriés : sécurisation de l’environnement : insecticides rémanents dans et autour de la maison (murs, crevasses, recoins, gîtes animaux…). - Les sujets porteurs du VIH devraient éviter de se rendre dans les zones de transmission.

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